谨“盐”慎“糖”:它们是损害人体健康的白色毒药

盐和糖是我们日常生活中必不可少的两种调味品,做饭的时候如果少了这两种调味品会觉得没有滋味,而且我国的很多地区,都喜爱高糖、高盐的饮食。当然,适量的摄入是身体必不可少的,但是长期过量食用很容易诱发各种健康问题,为人们的健康埋下祸根。世界各国的居民膳食指南也都建议减少盐和糖的摄入。

盐和糖的营养组成和生理意义

食盐的主要成分是氯化钠。食盐所提供的钠离子和氯离子在维持细胞外液的渗透压和酸碱平衡、传递神经冲动方面起着重要作用。

盐主要用于调味和保存食品。生理上对盐的需求量是每天少于1克(钠400mg),以维持体液平衡、神经冲动的传导和正常的细胞功能。

糖主要是用来制造甜味的。从营养的角度来看,糖并不是人体必需的营养物质,因为人体可以自己合成葡萄糖。


推荐的每日摄取量

世界卫生组织和联合国粮农组织建议将盐的摄入量减少到5-6克/天,世界高血压联盟和国际高血压学会支持将这一建议作为应对全球非传染性疾病危机的最优先行动之一。我国居民膳食指南推荐每日食盐摄入量应少于6克(钠2400mg),但我国居民每日摄入盐的平均量都在10克左右,远远超过了推荐量。

世界卫生组织推荐的糖摄入量每日应该不超过25克。而据研究发现,我国每人每年平均的糖摄入量是19.6公斤,相比于30年前,上升了5倍,也就是说每人平均每天的糖摄入量已经接近53.7克,远远超过了健康的推荐量。

不只是中国,世界各地的盐和糖的摄入量都远远超过了世界卫生组织的推荐量。越来越多的研究发现,高盐高糖的饮食对人类健康造成了很大的威胁,盐和糖也因此被认为是损害人类健康的白色毒药。世界各国也开始采取各种措施减少糖和盐的摄入量。


盐和糖的饮食来源

盐作为一种不可或缺的食品配料成分,是一种常用的营养强化介质。在很大程度上,它是在食物加工期间或之后添加到食物中的。不同国家的饮食中盐的来源差异很大:在发达国家,75%的盐来自于加工食品;而在发展中国家,70%是来自于烹饪时添加的盐以及酱料和调味料等等。

糖被用作甜味剂,使食物更加可口,或用于保存食物,或赋予食物某些特性,比如黏度、质地、成型、颜色和风味。含糖饮料、含糖点心、高果糖玉米糖浆、垃圾食品和糖果等是主要来源。

减少钠摄入量,首先要注意食品营养标签中标示的钠含量。另外,通过合理选择食物、改变烹饪方法、选择更好的替代品、在烹饪过程中加入天然调味料,可以减少饮食中盐和糖的摄入。


高盐或高糖摄入的有害影响

盐和糖是隐藏在我们的食物中的两个麻烦制造者,长期高盐高糖的饮食会对我们的健康造成重大的影响,增加一系列疾病的发病风险。

高盐的危害

  • 高血压

外源性盐摄入是血压最重要的调节因素之一,盐摄入过多是高血压的一个公认的危险因素。高盐饮食使血液中的钠离子增加,血浆渗透压增加,为调节渗透压平衡,血管中摄入的水分也相应增加,导致血容量增加,血压自然也就升高了,从而加重肾小球系膜损伤和肾小球硬化。

随着年龄的增长,限制钠的摄入量越来越重要。血压升高也是脑血管疾病和心血管疾病的重要危险因素。此外,它还会导致脑水肿、蛋白尿,最终导致器官损伤甚至过早死亡。

适度减少盐摄入量从大约每天10 g到每天5 g,持续4周或更长时间,对高血压和正常血压的个体均有显著影响,减少中风和冠心病的死亡风险。据估计,每天减少1克盐可使血压降低0.8/0.5mmHg,中风风险降低5%,缺血性心脏病风险降低3%。

  • 心血管疾病

除了升高血压外,饮食中的盐似乎还对心血管系统有其它一些损害作用,与血压升高无关。高盐饮食的摄入会增加心脏左心室的质量,使动脉导管变厚变硬,增加血小板的敏感性,所有这些都会进一步增加心血管风险。

盐摄入过多也会增加心肌肥厚并导致胶原蛋白和纤维组织的过度沉积。高盐诱导的冠状动脉增厚也会影响冠状动脉灌注。它可以通过增加心输出量损害心肌功能,这部分是由于盐导致的右心房压力升高导致的。它可能通过增加Th17细胞及其高度炎症性细胞因子的产生而引起严重的炎症反应。过量摄入盐会增加患脑血管疾病的风险,尤其是超重的人。盐摄入与高敏C反应蛋白之间的正相关关系可能是充血性心力衰竭炎症损伤的原因之一。

减少盐的摄入可以降低心血管疾病的负担和死亡风险。降低盐的摄入可以降低中风的发病率以及降低冠心病的发病率和死亡率,还可以防止心力衰竭患者的症状恶化。


  • 左心室肥大

盐的摄入是左心室肥大程度的独立预测因子,而左心室肥大是心血管疾病和心源性猝死的一个众所周知的危险因素。高钠低钾会抑制钠泵,增加细胞内钠离子的水平,促使钙离子进入细胞,最终引起血管平滑肌收缩,增加外周血管阻力。它可使心脏对压力负荷的增生性刺激敏感,加速梗死后的心室重构。适当减少盐的摄入可以使左心室肥大消退。

  • 肥胖

盐的摄入会增加胃饥饿素的产生,这是一种增加食欲的肠道激素,这可能是高盐导致肥胖,尤其是儿童肥胖和成年人体重增加的潜在机制。高盐饮食的易肥胖大鼠的脂肪细胞肥大,瘦素分泌增加。

  • 肾脏疾病和结石

高盐饮食的摄入对肾脏是一个大的挑战,肾脏必须努力将它们排泄出去。它可能对肾小球血液动力学有不利影响,导致肾小球超滤,增加肾小球滤过分数和肾小球压力。盐的摄入与内皮功能障碍、蛋白尿和肾脏疾病的进展有关。高钠摄入会减弱血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂对蛋白尿性高血压患者的抗蛋白尿作用。低盐饮食可以降低非糖尿病性肾病患者的血压和蛋白尿。

肾小球超滤作用会对糖尿病患者的肾脏造成病理应激,因此,建议糖尿病患者减少盐的摄入量。在1型糖尿病患者中,钠与全因死亡率和终末期肾病独立相关。高盐饮食的大鼠可观察到一种水肿和肾功能衰竭的综合征,肾脏和某些其它器官有明显的组织学改变。盐摄入量的变化可能影响原发性高血压、糖尿病和非糖尿病性肾病患者的蛋白质通过尿液排泄。高盐摄入加重了肾功能不全患者的代谢性酸中毒。

盐摄入量越高,尿钙排泄量越大,尿钠排出量与髋骨密度降低直接相关。钠摄入量降低与肾小球滤过率下降的风险减少相关。限盐可改善实验性糖尿病大鼠的肾小球超滤、肾脏肿大和微量白蛋白尿。限制盐和水的摄入可以有效地治疗糖尿病腹膜透析患者的液体超负荷,这可能有助于减少高渗葡萄糖溶液的使用。避免摄入过多的盐也可以作为避免各类肾结石特别是草酸钙结石的形成的预防措施。


  • 水肿

高盐摄入会导致蛋白尿性水肿患者的水肿;高盐饮食也会导致局部脑血流的减少和明显的脑水肿。限盐可以减轻脑缺血程度和脑水肿,增加肾脏灌注和利尿水平。

  • 癌症

高盐摄入是鼻咽癌、喉癌和肾癌的危险因素。高盐饮食也是胃癌的重要危险因素,在存在幽门螺旋杆菌感染伴萎缩性胃炎的情况下表现较强。高盐饮食还可能刺激肠上皮细胞增殖,促进结直肠癌变。

  • 骨质疏松症

增加盐的摄入会使尿液的化学成分发生变化,这可能会导致肾结石的形成,并增加羟脯氨酸的排泄,表明骨吸收的增加。限制钠的摄入可以减少钙的排泄,从而减少骨矿质流失和髋部骨折。

  • 哮喘

高盐的摄入会增加动脉平滑肌对乙酰甲胆碱的反应性以及支气管对乙酰甲胆碱的高反应性;高盐饮食也会增加哮喘患者运动后的呼吸道炎症,而血管体积和微血管压力的这些小变化可能会对运动后的呼吸道功能产生实质性影响,导致循环儿茶酚胺浓度下降。

血浆肾上腺素浓度的变化改变了支气管的反应性,可以解释高盐摄入时支气管反应性的变化。由于盐摄入量增加而增加循环中的钠-钾ATP酶抑制剂可能会增加炎症细胞,从而增加呼吸道反应性。

低钠饮食可以改善肺功能,哮喘症状,降低乙酰甲胆碱的反应性,减少支气管扩张剂的使用,增加峰值流量和用力呼气量,降低支气管反应性,并减少成人哮喘患者运动后的支气管收缩。


高糖的危害

  • 高血压

高糖摄入引起的高胰岛素血症会使血压升高,部分原因是肾脏中钠和水的排出降低,并直接导致血管收缩。高糖摄入,特别是果糖,通过血管壁上的受体相互作用促进动脉粥样硬化的形成,改变脂质代谢,从而促进炎症和氧化应激。特别是果糖,与心肾疾病的流行有关。

  • 心血管疾病

过量糖的摄入可导致肥胖。糖,特别是果糖,可能增加炎症和氧化应激。同样,摄入较多的添加糖(软饮料、果汁饮料、甜点、糖果等)和经常食用含糖饮料与肥胖及相关疾病有关。它会导致血压升高和高密度脂蛋白胆固醇水平下降,腹部脂肪沉积,并引起胰岛素抵抗,导致间质性脂肪沉积和肝纤维化。

过量糖的摄入会使餐后甘油三酯水平升高,可能增加异位脂肪堆积,尤其是肝脏和肌肉脂肪,这可能进一步导致脂肪肝,增加心血管代谢风险。果糖主要在肝脏中代谢,促进脂肪生成和尿酸的产生。过量摄入果糖会导致额外的心血管代谢影响,因为这会增加肝脏从头脂肪生成,增加内脏脂肪和异位脂肪的积累以及尿酸的产生。

  • 左心室肥大

高果糖摄入可增加左心室壁的厚度,降低左心室的收缩功能,并增加死亡风险。高糖饮食可能影响心肌抗氧化酶和过氧化氢的水平,导致饮食诱导的氧化应激和心力衰竭。


  • 糖尿病和胰岛素抵抗

一项研究表明,每人每天从糖中额外摄取150千卡的热量(相当于大约35克糖),糖尿病患病风险增加1.1%。由于高血糖负荷,它可能通过引起胰岛素抵抗和通过对胰岛细胞的直接影响而增加糖尿病的风险。过多的能量摄入也会导致超重和肥胖。

糖的摄入可能会加重1型糖尿病的后期发展;含糖饮料对有1型糖尿病遗传倾向的儿童尤其有害。过量摄入果糖、高果糖玉米糖浆和含糖饮料与胰岛素抵抗、腹部肥胖、2型糖尿病及相关疾病的流行有关。它可能会对脂质参数、炎症和临床冠心病产生不利影响,增加与2型糖尿病和心血管疾病风险相关的C反应蛋白等炎症生物标志物的水平,诱发葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗。

一旦免疫系统被激活,身体开始对β细胞进行自身免疫攻击,儿童摄入的糖总量可能会增加患1型糖尿病的风险。糖可能对β细胞有毒,间歇性暴露于高水平的膳食糖可能直接诱导β细胞凋亡,降低正常β细胞的增殖。高糖诱导的一些mRNA水平的变化提示外周胰岛素抵抗。高糖饮食可能使己糖激酶C表达下调,提示葡萄糖通过糖酵解途径降解可能受损;而高糖饮食又使参与葡萄糖异生作用的酶表达上调。果糖的肝脏代谢可能导致糖基化和糖尿病并发症,包括胰岛素抵抗和慢性高脂血症。

  • 代谢功能紊乱

肝脏内的果糖代谢可能通过使ATP降解为AMP导致ATP耗竭并增加尿酸水平,进而导致血管内皮功能障碍、高血压、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症、肥胖和炎症。它可以导致高血压,促进内脏脂肪的积累。它与甘油三酯的浓度呈正相关。腹部肥胖,特别是内脏脂肪组织,与糖尿病和心血管病的发病机制有关。

在高热量饮食条件下,过量的添加糖摄入可能会增加异位脂肪的积累,特别是在肝脏和肌肉脂肪中。它可能导致脂肪肝和游离脂肪酸水平升高。人体内高剂量的果糖(每天大于50克)与高水平的游离脂肪酸介导的血压升高有关。门脉系统游离脂肪酸的增加可以增加肝脏葡萄糖的产生,损害β细胞功能,导致肝脏脂肪变性。它可能增加超重/肥胖成年人肝脏从头脂肪合成,促进血脂异常,降低胰岛素敏感性,增加内脏脂肪。它可能导致肝癌的发生。

  • 肥胖

慢性压力加上高脂高糖饮食,通过释放一种交感神经递质,神经肽Y,直接进入脂肪组织,导致腹部肥胖。它刺激血管内皮细胞和前脂肪细胞增殖、分化和脂肪生成。它会导致代谢综合征的症状,比如腹部肥胖、炎症、高脂血症、高胰岛素血症、葡萄糖耐受不良、肝脏脂肪变性和高血压。

  • 龋齿

高糖饮食与龋齿的发生有关,减少糖的摄入可以减少蛀牙,终身保护牙齿健康。

  • 行为/认知

糖的摄入量与糖尿病患者的认知能力、单词表学习分数、视觉空间记忆、工作记忆、扫描和跟踪、执行功能、整体合成和简易精神状态量表等方面的表现呈负相关。高糖还会导致C反应蛋白水平升高,海马依赖性记忆降低,对内感受性信号敏感。

高果糖的摄入与人类受试者海马功能较差之间的联系可能与能量摄入调节功能受损有关,对先前食物摄入的跟踪不够准确,而且对饥饿和饱腹感信号的敏感性降低。通过调节神经营养因子影响大脑结构和功能,降低海马BDNF水平,降低空间学习能力。

高果糖摄入和胰岛素抵抗综合征引起的胰岛素抵抗状态与认知能力下降和神经退行性病变有关,可能加重阿尔茨海默病样认知障碍和脑淀粉样病变。高果糖摄入与认知障碍风险增加之间的联系可能是由高果糖摄入引起的高水平尿酸介导的,减少糖的摄入可以预防认知障碍。


总结

盐和糖虽然是日常饮食中不可缺少的一部分,但由于它们与各种慢性疾病的风险密切相关,因此被称为损害人类健康的白色毒药。近年来,肠道菌群与疾病和健康之间的联系逐渐被揭示,上述几乎所有的健康风险都与肠道菌群失调有关。高盐和高糖的饮食无一例外的都会破坏我们的肠道菌群:高盐不用多说,盐通常用来防止食物腐败,它不只是针对有害的病原微生物,它也会抑制有益微生物的生长;而高糖的饮食也通常会导致肠道有害菌的增多和有益菌的减少。以上还只是我们列举的高盐和高糖饮食的一部分危害,高盐和高糖饮食还可能通过破坏我们的肠道菌群与身体许多疾病联系到一起。

盐和糖作为大自然给人类的礼物,适度摄入是无害的,但是长期过量摄入的危害就不容忽视了。限制盐和糖的摄入对于帮助我们预防和治疗各种慢性疾病是绝对利大于弊的。

‍‍参考文献:Gupta L, et al.The twin white herrings: Salt and sugar. Indian J Endocr Metab 2018; 22: 542-551.

图片均来自网络

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